Av: Fawz Hani Butrus, underläkare, Nordic Clinic Stockholm

Publicerat: 2020/04/25

Graviditetsdiabetes (GDM)  är ett av de vanligaste tillstånden som kan komplicera en graviditet och upptäcks ofta slumpmässigt vid rutinkontroller på mödrahälsovården. Precis som vid vanlig typ 2-diabetes innebär sjukdomen en förskjutning av insulinkänsligheten, men skiljer sig i bakomliggande mekanism då den istället beror på de olika fysiologiska omställningarna som kvinnans kropp genomgår vid en graviditet. De generella riktlinjerna för behandling är råd kring kost och motion. Tyvärr är det vanligt att gravida inte får rätt rekommendationer på grund av ren okunskap när det kommer till kosthållning samt den brist på tid som präglar dagens sjukvård. Detta leder till att man tvingas sätta in starka mediciner såsom metformin och insulin. Sjukdomen tillbakabildas efter förlossningen men man bör känna till att tillståndet innebär en 35-60% ökad risk för utvecklingen av typ 2-diabetes senare i livet.

Graviditetsdiabetes kan utgöra fara för både modern och barnet

Graviditet är ett komplext fysiologiskt tillstånd som innebär en stor påfrestning på en kvinnas kropp genom en rad olika metabola och hormonella omställningar. Beroende på olika omständigheter skiljer det sig från individ till individ och hur redo kroppen är för dessa förändringar. För vissa känsliga individer kan det resultera i uppkomsten av olika graviditetsspecifika tillstånd.  Graviditetsdiabetes är tyvärr en vanlig komplikation som kan utgöra en potentiell fara för både moder och barnet. Höjda sockervärden i blodet hos modern tar sig över till barnet vilket stimulerar en abnormt stor tillväxt och leder till ett för stort foster, s.k. LGA (Large For Gestational Age). Tillståndet ökar även risken för havandeskapsförgiftning som är en stor orsak till moderlig dödlighet världen över, fostermissbildningar och missfall. Ett för stort foster kan i sin tur komplicera en förlossning och orsaka förlossningsskador hos modern, värksvaghet med långdragen förlossning, behov av kejsarsnitt eller instrument för att få ut barnet samt skador på fostrets skuldror och armens nerv-nätverk (plexus brachialis) hos fostret.  

Mekanismerna bakom graviditetsdiabetes

Uppkomsten av GDM tros vara orsakat av en kombination av en dysfunktion hos betaceller (insulinproducerande celler) och en ökad insulinresistens sekundärt till hormonförändringar. Normalt sätt har kroppens celler specifika mekanismer för att reglera mängden socker som tas upp från blodet. Vid intag av föda kommer blodsockret att öka och insulin att produceras av bukspottkörtelns betaceller. Insulinhormonet kommer i sin tur att binda till ytreceptorer på olika vävnadsceller i kroppen som ökar sin aktivitet att ta upp socker från blodet. Då cellerna är mättade på socker kommer de att börja minska sin produktion och aktivering av insulinreceptorer, vilket leder till minskad sockerupptag trots en befintlig insulinutsöndring. Ju längre tid cellerna utsätts för höga insulinvärden trots att dess metabolism är mättad desto mindre blir cellernas känslighet för hormonet. Det är detta som oftast kallas för cellernas insulinkänslighet.  

Det graviditetshormon som har starkast kopplats till GDM kallas humant placentalaktogen (hPL). HPL är ett hormon som utsöndras av moderkakans celler under tidig graviditet och medverkar till att öka näringen som kommer till fostret. Man tror även att andra hormoner som deltar i bibehållandet av graviditeten också bidrar till sjukdomsmekanismen på grund av deras verkan på mammans metabolism.

Faktorer som ökar risken för GDM

Man har även identifierat en rad olika riskfaktorer som kan predisponera individer för GDM:

• Övervikt/fetma
  
• Minskad fysisk aktivitet
  
• Hög maternell ålder
  
• Förstagradssläkting med diabetes
  
• Polycystisk ovariesyndrom (PCOS)
• Höga triglyceridvärden och minskad andel god kolesterol (HDL)
  
• Stor viktuppgång under graviditeten
  

Flera av dessa faktorer kan påverkas genom hälsosamma livsstilsval. Litteraturen säger oss att en av de starkaste kopplingarna till GDM dessvärre är övervikt orsakad av en ohälsosam kosthållning och utebliven fysisk aktivitet. Det är väl studerat att övervikt, orsakat av en ackumulation av fettvävnad, ökar den inflammatoriska aktiviteten i kroppen då fettvävnaden i sig är ett hormonproducerande organ. Den signalering som utsöndras från fettvävnaden orsakar en stegring av immunförsvarets proinflammatoriska aktivitet. En sådan låggradig kronisk inflammatorisk aktivitet har visat sig vara en vanlig bakomliggande orsak till utvecklingen av alla former av diabetes, inklusive GDM. 

Det är viktigt att poängtera att man normalt sett har en sänkt insulinkänslighet i kroppen till följd av de hormonella omställningarna som sker under en graviditet. Kroppen kan däremot bibehålla adekvat blodsockerreglering genom att kompensera med att öka insulinproduktionen. Om det redan råder missförhållanden i blodsockerregleringen på grund av en befintlig låggradig inflammation, kan inte kroppen kompensera fullt ut vilket leder till utvecklingen av graviditetsdiabetes.

Hälsosamma livsstilsval bör vara prioriterat för att både förebygga och behandla GDM

Behandlingen för GDM bör i första hand behandlas med hälsosamma livsstilsval. Fokus bör ligga på att inta en antiinflammatorisk kost, utöva regelbunden fysisk aktivitet 30 minuter dagligen, bibehålla en optimal dygnsrytm samt hitta strategier och metoder för att hantera sin vardagliga stress och oro. En antiinflammatorisk kost bör utgöra grundstommen i behandlingen. En sådan kost innehåller hela råvaror, rikligt med frukt och grönt samt hälsosamma fettsyror och proteiner som nötkött, fisk och ägg. Samma riktlinjer bör gälla tidigt i graviditeten för personer som har en förhöjd risk att utveckla graviditetsdiabetes.

Många är rädda för att inte ha ett tillräckligt kaloriintag för att barnet ska växa optimalt, vilket tyvärr ofta leder till ett alldeles för stort energiintag som i sin tur orsakar en ökning av ackumuleringen av fett i kroppen. Det är viktigt att känna till att i andra trimestern ökar enbart det dagliga kaloribehovet med ca 300-350 kalorier per dag, vilket motsvarar ungefär en halv måltid extra per dag. Detta kan man även tillgodogöra sig med en antiinflammatorisk kost. Det finns även en rad olika knep för att förbättra insulinkänsligheten till exempel att utöva intermittent fasta. Detta är en form av fasta där man enbart äter under ett visst tidsfönster under dagen motsvarande ca 4-6 timmar, medan man fastar resten av dagen. Detta har i flertalet studier visat på bra resultat.

Motionen som rekommenderas under en graviditet bör vara av aerob typ såsom regelbundna promenader dagligen på ca 30-40 minuter. Detta är otroligt viktigt, inte minst för att höja insulinkänsligheten, minska uppkomsten av blodproppar och minska risken för andra komplikationer.  

Det är även viktigt att ta tid för sig själv för att hantera de mentala påfrestningarna som en graviditet kan medföra. Att utöva någon form av yoga, meditation eller annan avslappningsteknik kan hjälpa sänka den vardagliga stressen. Stress i sig har kopplats till ökad inflammatorisk aktivitet i kroppen samt uppkomsten av insulinresistens. 

Bibehållandet av adekvat dygnsrytm genom att se till att ge kroppen rätt stimulering vid rätt tidpunkt spelar även stor roll för insulinkänsligheten. Vår dygnsrytm utgörs av en central klocka och en perifer klocka. Vår centrala klocka sitter i den delen av hjärnan som kallas hypotalamus och styrs i stort sett av ljusintryck. Därför bör man se till att vara ute och uppleva solljus på dagen men minimera utsättandet för alla former av ljus mot kvällen. Den perifera klockan består istället av vår metabolism och hormonella system. Därav bör man se till att utöva fysisk aktivitet tidigt på dagen men bibehålla låg aktivitetsnivå mot kvällen och natten samt avstå från matintag ca 2-3h innan sänggående då det förskjuter den perifera regleringen. Sömn variabiliteten är också viktigt att tänka på och rekommendationen är att sova och vakna på strikta tidpunkter som ej varierar mer än en timme från dag till dag. Optimal sömnhygien inför sänggåendet kan medföra att vi får den rätta sömnkvaliteten och durationen för att ge återhämtning åt kroppens funktioner.

Det kan vara svårt att på egen hand förändra sin livsstil och ibland kan det kännas lättare och mer motiverande att göra det tillsammans med en erfaren näringsteurapeut eller funktionsmedicinsk rådgivare. På Nordic Clinic arbetar vi via den funktionsmedicinska modellen för att på bästa sätt modifiera och individanpassa en behandlingsplan för våra patienter. Vi ordnar med kostrådgivning för att skräddarsy en kosthållning baserad på individens tillstånd, arbetssituation, vardag och aktivitetsnivå. Vi använder oss även av en rad olika strategier och metoder för att optimera sömn och hantera stress. Utöver det utreder vi och följer upp våra patienter genom att erbjuda regelbunden blodprovstagning. Inom graviditetsdiabetes är det viktigt att utvärdera effekten av behandlingen med hjälp av blodprover som mäter insulinkänsligheten i kroppen såsom HbA1c och sockervärde samt en rad andra markörer associerade med diabetes.

Referenser:

Law KP, Zhang H. The pathogenesis and pathophysiology of gestational diabetes mellitus: Deductions from a three-part longitudinal metabolomics study in China. Clin Chim Acta. 2017 May;468:60-70.

Dolatkhah N, Hajifaraji M, Shakouri SK. Nutrition Therapy in Managing Pregnant Women With Gestational Diabetes Mellitus: A Literature Review. J Family Reprod Health. 2018;12(2):57–72.

Alfadhli EM. Gestational diabetes mellitus. Saudi Med J. 2015;36(4):399–406.

McIntyre, H.D., Catalano, P., Zhang, C. et al. Gestational diabetes mellitus. Nat Rev Dis Primers 5, 47 (2019).

Law K.P, Zhang H. The pathogenesis and pathophysiology of gestational diabetes mellitus: Deductions from a three-part longitudinal metabolomics study in China. Clin Chim Acta. 2017 May;468:60-70.

Dolatkhah N, Hajifaraji M, Shakouri SK. Nutrition Therapy in Managing Pregnant Women With Gestational Diabetes Mellitus: A Literature Review. J Family Reprod Health. 2018;12(2):57–72.

Blüher M Adipose tissue inflammation: a cause or consequence of obesity-related insulin resistance? Clin Sci (Lond). 2016 Sep 1;130(18):1603-14.